کدهای اپی ژنتیک و شکل پذیری رفتار حشرات

کدهای اپی ژنتیک و شکل پذیری رفتار حشرات – ایران ترجمه – Irantarjomeh

مقالات ترجمه شده آماده گروه حشره شناسی

مقالات ترجمه شده آماده کل گروه های دانشگاهی

مقالات

کدهای اپی ژنتیک و شکل پذیری رفتار حشرات

چکیده

اگر چه ماهیت کنترل ژنتیکی از رفتارهای سازشی در حشرات یک مشکل حل نشده اصلی است، هم اکنون مشخص شده است که مکانیسم های اپی ژنتیک، همراه با محدودیت های ژنتیکی، محرک های اصلی از شکل پذیری مغز هستند که هم از رخدادهای وابسته به تجربه و هم رخدادهای توسعه یافته به وجود می آیند. با پیشرفت های اخیر در methylomics و آنالیزهای به دست آمده از هیستون ها و کدهای غیر پروتئینی RNAs، اپی ژنتیک های حشرات خوب واقع شدند تا به پرسش های خیلی مهم پاسخ دهند و به طور با اهمیتی، و از لحاظ تجربی آنها را مورد توجه قرار دهند. برای رسیدن به پیشرفت سریع، اپی ژنتیک های حشرات لازم است تا بر توجیهات مکانیسمی دینامیک های اپی ژنومیکی متمرکز شوند و کنار آنالیزهای گسترده زنومی با عمق کم تا اپی ژنوم های مشخص هر نوع سلول ببرند. یک موضوع اصلی در اولویت بالایی است که انواع توالی ها در تولید متمایز الگوهای متیلاسیون (جایگزینی اتم هیدروژن بر روی یک گروه متیل) و سهم آنها برای شکل پذیری رفتاری است.

کدهای اپی ژنتیک و شکل پذیری رفتار حشرات

مقدمه

اساس رفتار در یک مغز واقع شده و از یک تاریخچه تکاملی آشکار شده و تمام ویژگی های شیمی زیستی است که بایستی آن را در هر مورد سازش رفتاری در برگیرد. در زمان های اخیر بیشترین توجه به اصطلاح به پروسه های اپی ژنتیکی، به ویژه آنهایی که با جایگزینی اتم هیدروژن بر روی یک گروه متیل DNA، ظهور هیستون ها و بدون کدهای RNAs  کنترل شدند، و نقش آنها در شکل پذیری رفتاری و توسعه یافته اختصاص داده شد. بدیهی است که مجموعه تمام کنترل ها و تغییر اپی ژنوم ها، شامل تعویض های شیمیایی DNA، تغییر دهنده های کروماتین و کدهای غیر پروتئینی RNAs، که در یک نوع سلول داده شده است که توالی های در معرض  DNA که یک کد اپی ژنتیکی را نشان می دهند، و یک زبان برنامه نویسی شیمی زیستی مهمی در سلول های یوکاریوت هستند را تغییر ندهد. این کدهای انعطاف پذیر هم به صورت پیشرفته برنامه نویسی شدند و هم تحت شرایطی مسئول و قادر در به وجود آوردن نشانه های اپی ژنتیکی مشخص در هر نوع جمعیت سلول هستند. برای مثال، بخش بعدی سلول از یک نمای داده شده اپی ژنومیکی می تواند با فاکتورهای داخلی یا خارجی تولید شده در یک سلول مشخص جدید یا الگوی مشخص بافتی تأثیر گذار شود. کدی که اساساً با جایگزینی اتم هیدروژن بر روی یک گروه متیل DNA و تغییرات هیستونی تعریف شده اند که به عنوان یک سیستم کنترل چند سطحی در بیان ژن های وابسته به شرایط و موقعیت عمل می کنند. همانند کد ژنتیکی، یک کد اپی ژنتیکی هم رو به انحطاط می گذارد و می تواند از ترکیب های شکل های متفاوت استفاده کند تا عملکردهای مشابه را انجام دهد. این چند ارتباط تا یک ارتباط اورگانیسم ها را با یک توانایی وسیع از عکس العمل های کاربردی متناوب آماده می کند و ثابت شده که یک نیروی تکاملی اصلی در افزایش قدرت شبکه های بیولوژیکی و سازش پذیری آنها برای محیط زیست جدید است.

آن از لحاظ مفهومی آسان است که ببینیم چگونه این بخش ها از یک کد اپی ژنتیکی نه تنها برای عملکرد مغز در حیوانات جدید مهم هستند، بلکه چطور آنها یک نقش حیاتی در تکامل سیستم عصبی بازی می کنند. علاوه بر این، در زمان های اخیر، مکانیسم های اپی ژنتیکی به عنوان محرک های اصلی شکل پذیری مغز تشخیص داده شدند.

تغییرات اپی ژنومیکی در مغز: یک مکانیسمی که با توجه به آن شبکه های کاربردی از ارتباطات ساختاری ثابت پدیدار می شوند

افزایش پیچیدگی ساختاری در یک مسیر مهم است که ویژگی های جریان های عصبی جدید را معرفی کند. ساختار کلی مغز در زنبور عسل (Apis mellifera)  و مگس های انفرادی (برای مثال خانواده Drosophilidae ) خیلی شبیه است،  اما زنبورها نسبت به مگس ها چهار برابر نورون های بیشتر، و بدن سریع رشد یافته ای(MBs)، و یک جفت neuropiles مشخص که برای پردازش و ذخیره اطلاعات از اندام های حسی هستند دارند. از آن جایی که تعداد ژن در این دو حشره قابل مقایسه است، این وسعت بزرگ از MBs زنبور عسل بیشتر به علت تکثیر جریان های عصبی و هماهنگی فعالیت آنها در یک روش جدید کلی مشابه با تکامل لایه بیرونی مغز انسان (کورتکس) جایی که واحدهای ستونی پایه چندین بار تکرار شدند. چنین مدل گسترده از پیچیدگی های ساختاری احتیاج ندارد که اختراع ژن های کد دار پروتئینی جدیدی را شامل شوند و می توانند به سرعت با تغییرات در شبکه های منظم مشتق شده از تغییرات و اصلاحات اپی ژنومیکی پیشرفت کنند. یک مثال ژن بدون کد RNA بشر HAR1F است که در کورتکس های عصبی پستانداران بیان شده است و فرض شده که بخشی از یک پروسه ای است که تغییرات ساختاری جدیدی را در مغز انسان به وجود می آورد. مثال قابل توجه دیگر یک ژن کد دار کوچک RNA  که در تکامل مغز انسان دست دارد و آن یک microRNA   mir941 است که از ابتدا در اجداد انسان چندین میلیون سال قبل به وجود آمده و یک نقش در تشخیص شبکه های منظم ژنی که تمایزهای سلولی و سیگنال های انتقالات عصبی را کنترل می کنند بازی می کند.

متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون در مغز

تغییردهنده های اپی ژنومی واجد شرایط اصلی است که به طور شیمیایی در کنار DNA یک گروه متیل است که به صورت کوولانسی در قاعده متصل شده، و در یوکاریوت ها به طور تیپیک و مشخصی سیتوزین (۵mC) است. این پروسه قدیمی تکاملی یافت شده در بیشتر یوکاریوت ها با انتقال دهنده متیل DNA (DNMTs) کاتالیز شده که می تواند متیله کند و سپس به صورت پایداری وضعیت متیل شده را در یک سیتوزین داده شده در بخش سلول حفظ کند. در حالی که در پستانداران از ابتدا و حفظ عکس العمل ها با دو کلاس (رده) از DNMTs با فعالیت هایی که با هم تطابق دارند انجام شده است، که از لحاظ اسمی سه پارالوگ DNMT3 و یک DNMT1 است، که مجموعه گروه های متیلاسیون DNA در بی مهرگان موزاییک است. بعضی موجودات چند کپی از DNMT1 و یک کپی از DNMT3 دارند، در حالی که بعضی دیگر مثل کرم ابریشم تنها یک آنزیم دارند، که به DNMT1  اشاره دارد که به نظر می رسد که فعالیت های دو جانبه DNMT3/1 دارد. اگرچه، در مقایسه با DNMTs بستانداران با ویژگی های خوب، فعالیت ها و ویژگی های کاتالیزوری از همتای آنها در حشرات ناشناخته مانده است. علاوه براین، ترکیبات مشخص از آنزیم شناسی متیلاسیون DNA که در گیاهان و پستانداران دیده شده در حشرات وجود ندارد. برای مثال، حشرات RNA هدایت شده به مسیر متیلاسیون DNA (RdDM) ندارند، که از متیلاسیون CHH در گیاهان به طور فعال با مورد هدف قرار دادن DRM2 (انتقال دهنده متیل DNA مکان دوباره منظم شده انتقال دهنده متیل ۲) گرفته شده است که یک هومولوگ از DNMT3 پستانداران به DNA با استفاده از ۲۴ nt RNAs تداخلی کوچک (siRNAs) است. متیلاسیون CHH همچنین در سطوح کشف شده در پستانداران، به ویژه در سلول های ساقه وجود دارد، و این متیلاسیون احتمالاً با DNMT3a و  DNMT3b  معرفی شده است.

کدهای اپی ژنتیک و شکل پذیری رفتار حشرات

 اپی ژنتیک ها و رفتار خود سازماندهی

رفتارهای اجتماعی در حشرات بر اساس واکنش های وابسته به آستانه برای تقسیم کار پایه ریزی شده است، که یک پروسهای در یک سیستم بدون کنترل مرکزی است که تنوع کاربردی را به وجود می آورد که بهتر در سهم افراد در کلنی به خدمت گرفته می شود. مجموعه الگوهای رفتاری در حشرات اجتماعی شامل تقسیم کار دیده شده که به عنوان بخش های تازه ظاهر شده از سیستم خود تنظیمی است، که پتانسیل و توانایی دارند که ویژگی های جدید از ترکیبات چند فرد را به وجود آورند. کلنی های زنبور عسل توانایی زیادی از انتخاب برای تولید انواع رفتارهای بین افراد دارند. علاوه بر تنوع ژنتیکی که از چند همسر داشتن به وجود می آید، کلنی های زنبور عسل می توانند محیط زیستشان را با تأثیرات عمیق بر توسعه و رفتار بالغین اداره کنند. برای مثال، دمای رشد و نموی دوره شفیرگی می تواند با یک رنج کمی از ۳۲ تا ۳۵ درجه سلسیوس توسط زنبورهای پرستار تنظیم شود. این شیب دمایی نسبتاً کم دیده شده که تأثیر نسبتاً مهیجی بر رفتار بالغین دارد و در درجه حرارت های بالاتر فعالیت های جستجو برای غذا، همچنین رقصیدن و تأثیر بر تخصصی کردن کارها و تأثیر در توانایی های یادگیری سرعت می بخشد. تأثیر حیاتی و مهم در درجه حرارت های متفاوت بر مارکرهای اپی ژنومیکی در مهره داران، گیاهان، و بی مهرگان شناخته شده است، و شگفت انگیز نیست که در زنبور عسل آن به عنوان یک روستات اجتماعی تکامل پیدا کرده است. بعضی از شواهد در حشرات نشان می دهد که حتی تغییرات کم محیطی و نقش های اجتماعی متفاوت می تواند بر متیلاسیون DNA در زنبور عسل تأثیر بگذارد. برای مثال، اندازه سلول در هر لاروی که پرورش داده شده بر متیلاسیون DNA و در نتیجه برپی آمد اورگانیسمی تأثیر می گذارد. اگرچه، از آن جایی که متیلاسیون DNA نمی تواند به طور مستقیم اندازه سلول را درک کند، آنجا مجبور است که یک مسیر اولیه متیلاسیون بدون DNA شامل علامت دادن مبدل ها به انتقال سیگنال های خارجی به هسته باشند. آزمایشات در کندوهای هم سن بر اساس زنبورهایی که از لحاظ سنی با هم تطابق دارند بیشتر تغییرات متیلاسیون در ارتباط با کرها نسبت به سن را پوشش ندادند و  ود مطالعه دیگر زنبورهای کارگر به طور متناوب بین وظایف پرستاری و فعالیت های جستجوی غذا همچنین نمای متفاوت متیلاسیون را نشان می دهند. تا اندازه ای این تفاوت ها در متیلاسیون در ارتباط با کارها هستند یا نتیجه شرایط محیطی مخالف انتظار در کارهای زنبورهای پرستار و زنبورهای جستجو کننده غذا هستند، یا در نتیجه فاکتورهای دیگر مثل پلی مورفیسم (چند شکلی) ژنتیکی (در زیر ببینید) که باقی مانده تا پایه گذاری شود.

میراث انتقال نسلی، اپی آلل ها و سازگاری رفتاری

با فراهم ساختن اورگانیسم ها با یک انتخابی از عکس العمل های کاربردی متناوب، کدهای اپی ژنتیک سازش پذیریشان را افزایش می دهند تا محیط زیست ها را پیش بینی کنند و انتظار می رود که یک نقش حیاتی در سازش پذیری رفتاری بازی کند. به علت این که توانایی میراث انتقال نسلی اپی ژنتیکی بایستی سازش پذیر باشد به این سطح کنترل توجه زیادی شده است. رژیم، ترکیبات سمی، استرس، تغییرات دمایی، تغییرات هورمون های درون ریز وغیره، نشان داده شده که به عنوان فاکتورهایی توانا برای تغییر تنظیمات اپی ژنومیکی هستند و چند مطالعه ذکر کرد که چنین تغییراتی در طول نسل ها انتقال پذیر هستند. شواهد آزمایشگاهی نشان می دهند که میراث اپی ژنتیکی در گیاهان در برنامه ریزی مجدد جهش های زایشی نسبتاً به سیتوزین های نامتقارن در سلول های ساقه محدود شده (الگوی CHH در متیلاسیون جایی که H = A, C, T )، و بنابراین دی نوکلئوتیدهای CG  نادیده گرفته می شوند. در حالی که تأثیرات تنش ها بر بیان ژن در طول رشد و نمو و زندگی بالغین در موجودات به خوبی ایجاد شده، ظهور میراث انتقال نسلی در دودمان تا حدی قابل بحث مانده است. بررسی های اخیر تأکید کردند که لازم است بین تأثیرات انتقال نسلی و بین نسلی را از هم تمییز دهیم و در نظر بگیریم احتمالی که تغییرات توالی های DNA کشف نشده احتمالاً علت چنین میراث بردن اپی ژنتیکی مشاهده شده را تأکید می کند. یک بحث قوی بر علیه انتقال اپی ژنتیکی از ویژگی های به دست آمده در پستانداران است که برنامه نویسی مجدد مؤثر در اوایل جنین تمام علامت های اپی ژنومیکی که یا برنامه نویسی شدند و یا  از لحاظ زیستی القا شدند را از بین می برد. اگرچه تأثیرات بین نسلی مادری وجود دارد، آن مشخص نیست که آیا آنها می توانند بدون راه اندازی اولیه انتقال پیدا کنند. یک بررسی مجدد از اختلال مکانیسم های انتقال نسلی همچنین فشار را بر می دارد که یک مکانیسم پالایش شده تکاملی علامت های اپی ژنومیکی را از نسل های قبلی که یک مانع مؤثری در مقابل علامت هایی که با توانایی می توانند مضر باشند فراهم می کند بر می دارد و حذف می کند. در این مضمون، آن مشخص و واضح است که تنظیم مجدد سطوح متیلاسیون در طول اوایل رشد و نمو در تمام موجودات یک ویژگی عمومی نیست. ان در ماهی خوش خط و خال و راه راه وجود ندارد، و در نماتد Caenorhabditis elegans نشانه های رفتاری از اشاره های بویایی نشان داده شده که در بیشتر از ۴۰ نسل ماندگار هستند، و نشان داه شده که ثبت محیط زیست مفید می تواند نسبتاً مداوم باشند. آیا این می تواند با رد شدن از برنامه های مجدد جهش زایشی یا مکانیسم های دیگر شامل RNAs کوچک که باقی ماندند تا ایجاد شوند به موفقیت برسند. تا حالا هیچ مدرکی برای حذف جنینی علامت های متیلاسیون در حشرات به دست نیامده و در حال حاضر داده های موجود نشان دادند که متیلاسیون DNA می تواند در هر مرحله اصلی از دوران رشدی جنین شناسایی شود. اگرچه، این پی آمد احتیاج دارد تا با توالی های عمیق در چند دوره زمانی در طول کل دوره رشد و نمو جنینی حل شود.

کدهای اپی ژنتیک و شکل پذیری رفتار حشرات

مسیرهای آینده   

اپی ژنتیک های حشرات در یک زمینه تازه ظاهر شده ای است که به طور خیلی زیادی با نقشه گسترده ژنوم از علامت های اپی ژنومیکی خارج شده که تصویر اساسی از نمای اپی ژنومیکی را در عمق کم با بینش کم یا بدون بصیرت به اهمیت کاربردی آنها مشخص می کند. برای حرکت دادن اپی ژنومیک های متعارف به سمت فضای کاربردی جدیدتر جامعه نیازمند این است که بر یک کمی از مشکلات اساسی متمرکز شود. ابتدا، الگوهای متیلاسیون بافت ویژه و انواع سلول های ویژه در عمق بالایی لازم است تا شرایط تأثیر گذار بر متیلاسیون متفاوت و متمایز را شناسایی کنند و دینامیک های متیلاسیون را که به محتوا وابسته هستند را مشخص کنند. دوم، ویژگی های مولکولی عمیق در آنزیم های اپی ژنتیکی حشرات دارند به سمت فهم ویژگی های کاتالیزوری آنها و فعالیت های کاربردی در محتوای جریان های تنظیمی متقابل هدایت می شوند. این مسیر تحقیقات باید شامل حداقل مدل هایی از پستانداران که جدایی DNMTs از ابتدا نشان می داد و حفظ و نگهداری فعالیت هایی که خیلی قابل قبول نیست باشد. سوم، بیشتر تلاش ها لازم است تا ارتباط بین متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون را مطالعه کنند، و سرانجام، توجه بیشتری لازم است تا انواع توالی ها با توانایی که بر متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون تأثیر می گذارد را شناسایی کنند. آخرین راه احتمالاً هنوز ایجاد می شود تا بیشترین اهمیت را در تمام مسیر مشخص کردن تغییرات اپی ژنومیکی در سازش های رفتاری به وجود آمده داشته باشد. آن احتمالاً یک ترکیب پیش بینی نشده ای در انواع بسیاری است، که هر کدام از تأثیرات متوسط احتمالی، نسبت به تغییرات تأثیر بزرگ هست که می توانند شبکه های تنظیمی را به سمت مکان های جدید هل دهند. اگرچه تمام این مسیرها نیاز به تکنولوژی های جدید ندارند، تکمیل کردن آنها در مدل های حشرات بدون استاندارد یک پروسه درستی نیست و بنابراین نشان داده که یک چالش بزرگی برای سال ها ایجاد کرده است.

کدهای اپی ژنتیک و شکل پذیری رفتار حشرات

نتیجه گیری

شکی نیست که آنالیزهای اپی ژنومیکی فرصت های جدیدی را در تحقیق حشرات به وجود می آورند، که شامل مطالعات رفتاری است، اما این که چگونه آنها عمل کرده اند که یک چالش بزرگی در تقریباً تمامی زمینه هایی از فرصت هایی که آنها دارند است. پروسه های اپی ژنتیکی چند بخش کاربردی از همان ژنوم، و یا اپی ژنوم هایی که توانایی دارند تا اطلاعات ژنومی را در یک حالت وابسته به محتوا ترجمه کنند را به وجود می آورند. سازش رفتاری احتمالاً به خاطر تغییرات توزیع شده یا تنظیمات چند زیر شبکه می باشد که نشان داده آن شبکه ای است که جریان دارد و تعریف شبکه لازم است که یاد گرفته شود. همچنین استثنایی که snapshots مولکولی معادل توانایی های رفتاری است و یک توصیف از تدارک ناچاری است که به نیازهای دیگر که مجدداً ارزیابی می شوند پاسخ دهند. در اینجا یک توانایی زیادی وجود دارد تا به کنترل مکانیسم های واحدی که ظهور تفاوت های رفتاری و مورفولوژیکی بین کاست های تولید مثلی و بین زنبورهای کارگری که از لحاظ کاربردی دور شدند با حفظ مراحل اولیه رشدی و دخالت عملکرد مغز نگاه کنیم. انتقال این معلومات در شرایط طبیعی بیشتر قابل توجه خواهد بود از آن جایی که ما لازم داریم که بفهمیم که چگونه این تأثیرات اپی ژنتیکی اتفاق افتاده اند. چه چیزی در شرایط واقعی اتفاق می افتد تا تخصص کارها را بر طبق نیازهای کلنی هدایت کنند و چه نوعی از نشانه های محیطی و اجتماعی را شامل می شود؟ برای پاسخ به این سوالات مهم اپی ژنوم های رفتاری حشرات لازم است تا به طور فعال از از یک مرحله توصیفی به یک مرحله extrapolative که شامل طرح علامت های اپی ژنتیکی در مجموعه های نورونی است و مشحص کردن این که چگونه دینامیک وابسته به شرایط و موقعیت های زود گذر آنها بر جریان های عصبی و رفتار تأثیر می گذارد.